Carenza di TSH

La Tiroide è la ghiandola posta nel collo, proprio sotto al “pomo d’Adamo”, che produce i due ormoni T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) zestinati a regolare il consumo e l’immagazzinamento di energia da parte dell’organismo (in pratica il “metabolismo”) Per lavorare bene la tiroide deve essere sotto il controllo di un’altra ghiandola, l’Ipofisi, che è situata alla base del cervello . L’Ipofisi produce, fra gli altri, l’ormone Tirestimolante (TSH) che stimola la tiroide a produrre T3 e T4.

Il deficit isolato dell’ormone stimolante la tiroide (TSH) va sospettato quando esistono segni clinici di ipotiroidismo, i livelli di tireotropina sono bassi o non elevati e non esistono altri deficit ormonali ipofisari. I livelli plasmatici dell’ormone stimolante la tiroide, misurati con metodi immunochimici, sono non sempre inferiori alla norma, suggerendo che l’ormone stimolante la tiroide secreto è biologicamente inattivo. La somministrazione dell’ormone stimolante la tiroide umano ricombinante aumenta i livelli di ormoni tiroidei.

L’ipotiroidismo si può manifestare a qualunque età, ma è particolarmente frequente tra gli anziani dove può essere presente in maniera subdola e difficile da diagnosticare. Tra le varie forme di ipotiroidismo possiamo riconoscere:

• Ipotiroidismo Primario: causato da una specifica patologia della tiroide
• Ipotiroidismo Secondario: causato da una malattia dell’ipotalamo o dell’ipofisi
• Ipotiroidismo Terziario: causato da una carenza di tireotropina per deficit tiroideo

Ipotiroidismo primario
L’ipotiroidismo primario è dovuto alla ridotta secrezione di T4 e T3 da parte della tiroide. I livelli sierici di T4 e T3 sono bassi e l’ormone stimolante la tiroide (TSH) è aumentato. La causa più frequente è di origine autoimmune. Solitamente è causato dalla tiroidite di Hashimoto, ed è spesso associato a un gozzo duro o, nel corso della malattia, a una ghiandola tiroidea ridotta di volume e fibrotica, con scarsa o assente attività funzionale. La seconda forma più frequente è l’ipotiroidismo post-terapia, soprattutto in seguito a terapia con iodio radioattivo o a intervento chirurgico per ipertiroidismo o gozzo. L’ipotiroidismo, che si manifesta in corso di eccesso di terapia con propiltiouracile, metimazolo e ioduro, solitamente regredisce dopo l’interruzione della terapia.

Ipotiroidismo secondario
L’ipotiroidismo secondario è la disfunzione dell’ipofisi che riduce la produzione di TSH: in questo caso, anche una tiroide perfettamente sana, sarà ipostimolata e produrrà meno ormoni tiroidei. Il TRH può essere addirittura aumentato, in un estremo tentativo di stimolare l’ipofisi, da parte dell’ipotalamo. Sebbene l’ipotiroidismo secondario non sia frequente, le sue cause spesso coinvolgono altre ghiandole endocrine controllate dall’ asse ipotalamo-ipofisario. Per esempio, in una donna affetta da ipotiroidismo, gli indizi di un ipotiroidismo secondario sono un’anamnesi positiva per amenorrea piuttosto che di menorragia e alcune differenze che suggeriscono all’esame obiettivo. L’ipotiroidismo secondario è caratterizzato da cute e capelli secchi ma non ruvidi, da depigmentazione cutanea, da una minima macroglossia, da mammelle atrofiche e da bassi livelli di pressione arteriosa. Inoltre, il cuore è piccolo e non si osserva un versamento pericardico significativo. Spesso si rileva ipoglicemia, a causa di una concomitante insufficienza surrenalica o di un deficit di ormone della crescita.

Ipotiroidismo terziario
Nell’ipotiroidismo terziario (raro) si verifica una ridotta secrezione ipotalamica del TRH, che a sua volta determina una riduzione nella secrezione ipofisaria di TSH, che ovviamente si riflette nella minor produzione tiroidea di triiodotironina (T₃) e tiroxina (T₄).

Ipotiroidismo da resistenza agli ormoni periferica
Infine, esistono forme rare di ipotiroidismo determinate da una resistenza generalizzata delle cellule agli ormoni tiroidei. In pratica, in questi casi gli ormoni tiroidei sono presenti in normale quantità nel sangue, ma le cellule diventano insensibili alla loro azione. In simili circostanze, alcuni difetti recettoriali possono determinare l’inefficienza degli ormoni tiroidei a livello periferico nonostante siano presenti in quantità adeguate o addirittura superiori alla norma.

FONTI:
https://www.msdmanuals.com/…/ipotiroidismo
https://medicinaonline.co/…/differenza-tra-ipotiroidismo-primario-secondario-e-terziario/
https://www.societaitalianadiendocrinologia.it/…/Le_Malattie_Endocrine.asp